بیولوژی حافظه

بیولوژی حافظه

حافظه به ذخیرۀ اطلاعات در مغز، و فرآیندهای اکتساب، تحکیم و بازیابی این اطلاعات

اطلاق می شود. حافظه اساساً کنش بسیار اساسی و مهم مغز است. چندین

فرآیند شناختی از قبیل بازشناسی، زبان، برنامه ریزی، حل مسئله، تصمیم گیری و

خلاقیت بدون دخالت و کمک حافظه ممکن نیست بتوانند کارکرد مؤثری داشته

باشند. برای درک اهمیت حافظه در تمام جنبه های زندگی انسان لازم است هرکس

لحظاتی هم که شده دربارۀ بیماری فاجعه انگیز آلزایمر که در آن اختلال در حافظه،

فرد را به طور کامل وابسته به دیگران می کند، نظری بیافکند. گسترۀ حافظه بر

حسب پایه ها و شالودۀ عصبی اش آنقدر پراکنده است که ممکن است فرد تصور کند

سرتاسر مغز به طریقی در کنش های حافظه دخیل اند. این نوشتار، در صدد پاسخ گویی

به سؤالات زیر است:

 بنیان های بیولوژیکی حافظه کدامند؟ در فرآیند یادگیری و حافظه چه واکنش هایی

در سطح مولکولی و سلولی روی می دهد؟ تغییرات در سطوح سیناپسی به چه صورت

اتفاق می افتد؟ چه کنش ها و واکنش های شیمیایی در تسهیل فرآیند حافظه و

یادگیری نقش دارند؟

بنیان های مولکولی و سلولی حافظه

اساساً یادگیری را تغییر نسبتاً پایدار در عملکرد، به واسطۀ تجربه می نامند.

بررسی های حافظه در سطح مولکولی و سلولی بر این موضوع تأکید دارند که به

هنگام یادگیری یک ارگانیزم، چه اتفاقاتی در مغز حادث می شود؟ آیا این یادگیری

سبب می شود تغییراتی در نورون ها و ارتباطات نورونی ایجاد شود؟ چگونه دو

محرک با محرک دیگری پیوند می یابند؟ چه نوع مکانیزم های عمده ای در چنین

فرآیندهایی مورد استفاده  قرار می گیرند؟

یکی از اولین و مهم ترین تلاش ها برای پاسخ گویی به این سؤالات توسط

((دونالد هب)) صورت گرفت، هب فرض می کند زمانی که دو نورون با هم فعال

می شوند، ارتباط تداعی بین آن ها افزایش می یابد. بعد، هنگامی که چنین

ارتباطی به وجود آمد نورون ها از شبکه های مختلف عصبی توانایی یادگیری

خواهند داشت و این یادگیری به تغییرات سیناپسی وابسته است. وی در سال

۱۹۴۹ اظهار داشت که فعالیت همزمان سلول های رابط تغییراتی را ایجاد می کند،

به این صورت که وقتی یک سلول پیش سیناپسی شروع به شلیک می کند،

احتمال شلیک در سلول پس سیناپسی افزایش پیدا می کند. در نظریۀ هب

(( زمانی که آکسون سلول الف آنقدر به سلول ب نزدیک است که می تواند به طور

مکرر و پیوسته آن را برانگیزاند، یک سری تغییرات رشدی و متابولیکی در هر دو سلول

اتفاق می افتد. به این طریق که (( کار آمدی)) سلول الف به عنوان یکی از سلول های

برانگیزانندۀ سلول ب، افزایش پیدا می کند)).

در آن زمان هب نتوانست به طور دقیق منظور خود را از (( تحولات)) یا (( تغییرات

متابولیکی)) بیان کند اما اصل مطرح شدۀ وی به عنوان نقطۀ عطف بسیار حائز

اهمیت به کار گرفته شد و در حقیقت این اصل در بررسی ها  و مطالعات نوروبیولوژیکی

یادگیری و حافظه به یک کشف مهم تبدیل شده است که به طور گسترده به آن ارجاع

داده می شود.

در سطح مولکولی، پیشرفت های بسیار مهمی در فهم یادگیری و حافظه از کارهای

(( اریک کندل)) و همکارانش حاصل آمده است. مطالعات کندل و همکارانش شواهد

مقدماتی نسبتاً کاملی فراهم کرده اند که بر اساس آن ها یادگیری منتج به تغییرات

(( عملکردی)) و (( ساختاری)) در بعضی نورون ها و ارتباطات سیناپسی می شود.

کندل و همکاران به منظور مطالعۀ مبانی تحولات نورونی قبل از مطالعۀ پستانداران بزرگ

به مطالعۀ موجوداتی پرداختند که از لحاظ آناتومیکی سیستم عصبی ساده ای داشتند.

کندل مشاهده کرد که یک نرم تن دریایی موسوم به (( آپلاژیای کالیفرنیا)) سیستم

نورونی ساده ای دارد. بعلاوه نورون های این اسفنج دریایی بسیار بزرگ و قابل تشخیص اند.

این ویژگی ها، آپلاژیا را در مقایسه با مهره داران که سیستم عصبی پیچیده و بسیار عظیمی

دارند، برای مطالعات مربوط به سطوح مولکولی و سلولی، بسیار ویژه می کند. البته ما نمی دانیم

که آیا یادگیری بر اساس سلول منفرد در آپلاژیا مشابه یادگیری در مهره داران است یا خیر؟

مطالعات مربوط به این نرم تن دریایی روشی برای شناسایی مکانیسم و بررسی جزئیات کار آن

است. وقتی که به این مکانیسم در آپلاژیا یا هر بی مهرۀ دیگری پی ببریم می توانیم مهره داران

را نیز مطالعه کنیم تا در یابیم که آیا آن ها نیز چنین مکانیزمی دارند.

مجموعه مطالعات دیگری که از دستکاری های ژنتیکی برای مطالعۀ بنیان های مولکولی و

سلولی حافظه استفاده می کردند، مطالعات بروی آپلاژیا را تکمیل کردند. بخشی از اولین مطالعات

در این حوزه بر موجود زنده ای موسوم به (( دروسوفیلیا ملانگوگستر)) ( نوعی پشۀ میوه) متمرکز

کرده اند، زیرا پرورش آن آسان، پر زاد و ولد و چرخۀ تولید مثل کوتاهی دارد و نیز صدها جهش

تک ژنی بر خصیصه های مختلفی چون (آنزیم کینتیک) و کارکرد کانال یونی آن تأثیر گذاشته

است. این گونه خصیصه ها در این موجود زنده امکان کشفیات زیادی را در ارتباط با بررسی های

ژنتیکی یادگیری و حافظه امکانپذیر می کرد.

اخیراً، مطالعات و بررسی ها به منظور درک بهتر مکانیزم های ژنتیکی زیر بنای انعطاف پذیری

سیناپسی و رابطۀ این مکانیزم ها با تحول نورونی وابسته به فعالیت در یادگیری و حافظه از

فناوری های ژنی و فراژنی در موش های جهش یافته استفاده می کنند.

کندل و همکاران دریافتند وقتی شخصی قسمت زانویی، پوششی یا تنفسی یک اسفنج را لمس

می کند، حیوان واکنش کناره گیری( جمع کردن سریع) عجیبی نشان می دهد. آن ها مسیر

عصبی را از گیرنده های لامسه، انواع نورون های رابط تا نورن های حرکتی که مستقیماً پاسخ

کناره گیری را باعث می شدند، پی گیری کردند. این پاسخ کناره گیری علت تشکیل سه پدیدۀ

مربوط به یادگیری بوده است:

۱-لمس ضعیف و مکرر هر منطقه منجر به کاهش پاسخ کناره گیری می شود.

۲-یک محرک قوی منجر به تسهیل پاسخ کناره گیری به مدت طولانی می شود.

۳-همراه شدن یک محرک ضعیف با یک محرک قوی تأثیر محرک ضعیف تر را افزایش می دهد.

(( خوگیری)) کاهش در پاسخ به محرکی است که به کرات ارائه شده و با هیچ تغییری در

محرک های دیگر همراه نبوده است. یعنی حیوان به تدریج یاد می گیرد که از پاسخ به

محرک احتراز کند. در اسفنج نیز ابتدا به راحتی می توان واکنش کناره گیری را مشاهده کرد

اما با افزایش تکراری تحریک، حیوان یاد می گیرد که پاسخ خود را به تحریک مشابه متوقف کند.

کندل و همکاران در تلاش برای دستیابی به پایه های نورونی این واکنش اسفنج دریافتند که

خوگیری در اسفنج به تغییر در سیناپس بین نورون حسی و نورون حرکتی بستگی دارد. از شواهد

موجود استنباط شد که خوگیری به علت کاهش در ترشح نوروترانسمیتر سلول پیش سیناپسی

ایجاد می شود.به عبارت دیگر سلول پیش سیناپسی در نتیجۀ خوگیری کیسه های سیناپسی

کمتری دارد.

حال می خواهیم بدانیم در پدیدۀ حساس شدن( که اساساً یک نوع یادگیری است) چه واکنش

های نوروبیولوژیکی در اسفنج روی می دهد. حساس شدن به معنای افزایش پاسخ به محرک ها

به علت مواجهۀ قبلی با یک یا چند محرک شدید است. در اسفنج نیز تحریک به واسطۀ یک محرک

قوی باعث می شود بعد ها به محرکات متوسط نیز پاسخ شدیدی نشان دهد.

تحریک قوی قسمت دم یا هر جای بدن آپلاژیا سبب تحریک نورون رابط تسهیل کننده می شود. این

نورون، سیناپس های پیش سیناپسی دارد که نوروترانسمیتر سروتونین را برای سیناپس ها نورون

های حسی آزاد می کنند. اگر محرک حساس کننده تکرار شود، منجر به تولید یک پروتئین جدید

که مسئول حساس سازی طولانی مدت است می شود.

نوع دیگری از یادگیری به واسطۀ شرطی شدن کلاسیک روی می دهد . معمولاً آپراژیا به تحریک

قسمت زانویی یا اصلاً پاسخ نمی دهد و یا در صورت پاسخ دهی، واکنش اش بسیار ضعیف است

اما بر عکس، به تحریک قسمت دمی واکنش سریع نشان میدهد. حال اگر تحریک قسمت زانویی

را به کرات با تحریک قسمت دمی بدن همراه کنیم، حیوان به تدریج به تحریک قسمت زانویی نیز

همان پاسخی را خواهد داد که به قسمت دمی میداد. اما ما به دنبال فهم این مطلب هستیم که

مبنای بیولوژیک این یادگیری چگونه است.

مطالعات جدید نشان داده اند بعضی از مسیرهای تبدیل سیکنال که به انعطاف پذیری در سیستمهای

نورونی کمک می کنند به نظر می رسد که نقش کلیدی در تشکیل حافظه داشته باشند. در همۀ

جانداران این مکانیزم ها کاملاً مشابه هم نیستند. مثلاً پژوهشگران در مطالعه بر روی نوعی حلزون

دریایی موسوم به (( هرمیسندا)) دریافتند که بر خلاف آپلاژیا که هم خوگیری و هم حساس شدن

کناره گیری قسمت تنفسی بر تغییر ترشح نوروترانسمیتر به وسیلۀ نورون پیش سیناپسی مبتنی است،

در هرمیسندا یادگیری بر تغییر در خواص غشاء یک سلول گیرنده استوار است. از این یافته ها این

گونه می توان در یافت که همۀ گونه ها، مکانیزم های چندگانه ای از یادگیری دارند که بعضی پیش

سیناپسی و بعضی دیگر پس سیناپسی است.

نیرو بخشی بلند مدت

با توجه به مشکلات خاص در مطالعۀ مکانیزم های زیربنای مربوط به یادگیری در دستگاه عصبی

پستانداران، کشف مکانیزمی برای درک و شناسایی بهتر این فرآیندهای احتمالی به ما کمک

شایانی نموده است. این مکانیزم بسیار مهم در هیپوکامپ پستانداران به (( نیرو بخشی بلند مدت))

موسوم است.

نیرو بخشی بلند مدت به معنای افزایش بادوام و پایدار کارآمدی سیناپسی به دنبال تحریک زیاد

رشته های آوران است. به  عبارت دیگر، نیرو بخشی بلند مدت یعنی افزایش تحریک پذیری سلول

پس سیناپسی که ساعت ها، یا حتی روزها و هفته ها به طول می انجامد بعد از آن که سلول

پیش سیناپسی مربوطه با شکلیک های پی در پی و پر بسامد تحریک شود. وقتی که سلول های

آوران دانه ای دندانه دار در هیپوکامپ با یک محرک شوک برانگیز تحریک می شوند، پتانسیل

ناقطبی شدن در سلول پس سیناپسی افزایش می یابد و این نیرو بخشی مدت زمان قابل توجه ای

به طول می انجامد. نیرو بخشی بلند مدت می تواند برای ما فرصتی فراهم آورد تا دریابیم که چگونه

یک الگوی درون داد می تواند ویژگی های نورون های پستانداران را تغییر دهد. بررسی مکانیزم های

زیربنایی یکی از حوزه های بسیار فعال پژوهشی در علوم اعصاب در طول دو دهۀ گذشته بوده است.

نیروبخشی بلند مدت می تواند به روش های گوناگونی ایجاد شود. این نیرو بخشی می تواند از راه

افزایش آزاد سازی نوروترانسمیتر به صورت پیش سیناپسی به وجود آید، یا از طریق افزایش تعداد

گیرنده ها، افزایش توانایی گیرنده ها برای ایجاد تغییراتی در نفوذپذیری غشای پیش سیناپسی

و یا افزایش ارتباط منطقۀ غشای پیش سیناپسی و بقیۀ نورون ایجاد شود. هم چنین، می تواند

به واسطۀ افزایش ارتباط منطقۀ غشای پیش سیناپسی و بقیۀ نورون ایجاد شود. هم چنین، می تواند

به واسطۀ افزایش تعداد سیناپس ها که هم شامل تغییرات پیش سیناپسی و هم شامل تغییرات

پس سیناپسی است، تولید شود.

شواهد موجود بیانگر آن است که تغییرات به صورت پس سیناپسی هستند.

نتیجۀ مطالعات در حوزۀ بنیان های مولکولی و سلولی حافظه به سه اصل کلی انجامیده است:

۱-یافته ها حاکی از این مطلب اند که ذخیره سازی اطلاعات در مسیرهای حسی حرکتی که

رفتار یادگرفته شدۀ خاص را راه اندازی می کند، فرآیندی درونی است.

۲-ذخیره سازی اطلاعات تغییری است در کارآمدی مسیرهای نورونی موجود.

۳-قانون مجاورت در شرطی سازی کلاسیک از خصیصه های نوروبیولوژیکی نورون هاست.

ادامه دارد…

0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

میخواهید به بحث بپیوندید؟
احساس رایگان برای کمک!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *